Известно, что на фоне алкоголизма и гепатита в печени скапливается коллаген и образуется рубцовая ткань. Как отмечает Medical Express, ученые из Университета Калифорнии попытались разобраться в этом вопросе. Они делают ставку на особую популяцию клеток печени - звездчатые клетки печени. Они существуют в трех формах: "наивные" - у здоровых людей, "активированные" - у людей с заболеваниями печени и "инактивированные" - у людей, которые выздоровели от фиброза печени.
Данные клетки могут контролировать "клеточный переключатель", активируя или ингибируя специфические факторы транскрипции, молекулы, которые включают/выключают гены. Ученые хотят воздействовать на клетки, манипулируя процессами, протекающими в печени. Итак, у здоровых людей наивные клетки запасают витамин А и поддерживают нормальную работу печени. Но при алкоголизме или гепатите они активируются и начинают производить коллаген - маркер фиброза.
Ученые определили несколько факторов транскрипции, которые отличают активные клетки от наивных. Некоторые из найденных факторов транскрипции предотвращали активацию клеток или, напротив, инактивировали их. Когда уровни каждого из этих факторов снижались, клетки активировались, увеличивали выработку коллагена и способствовали развитию фиброза, показали эксперименты с тканями грызунов и людей. Фиброз печени был более тяжелым при полном отсутствии факторов транскрипции.
Также был опробован другой подход - стимуляция одного из этих факторов транскрипции, PPARγ, с помощью химического вещества под названием росиглитазон. У мышей, получавших росиглитазон, исследователи наблюдали регресс фиброза печени и избавление от рубцовой ткани.
Известно, что на фоне алкоголизма и гепатита в печени скапливается коллаген и образуется рубцовая ткань. Как отмечает Medical Express, ученые из Университета Калифорнии попытались разобраться в этом вопросе. Они делают ставку на особую популяцию клеток печени - звездчатые клетки печени. Они существуют в трех формах: "наивные" - у здоровых людей, "активированные" - у людей с заболеваниями печени и "инактивированные" - у людей, которые выздоровели от фиброза печени. Данные клетки могут контролировать "клеточный переключатель", активируя или ингибируя специфические факторы транскрипции, молекулы, которые включают/выключают гены. Ученые хотят воздействовать на клетки, манипулируя процессами, протекающими в печени. Итак, у здоровых людей наивные клетки запасают витамин А и поддерживают нормальную работу печени. Но при алкоголизме или гепатите они активируются и начинают производить коллаген - маркер фиброза. Ученые определили несколько факторов транскрипции, которые отличают активные клетки от наивных. Некоторые из найденных факторов транскрипции предотвращали активацию клеток или, напротив, инактивировали их. Когда уровни каждого из этих факторов снижались, клетки активировались, увеличивали выработку коллагена и способствовали развитию фиброза, показали эксперименты с тканями грызунов и людей. Фиброз печени был более тяжелым при полном отсутствии факторов транскрипции. Также был опробован другой подход - стимуляция одного из этих факторов транскрипции, PPARγ, с помощью химического вещества под названием росиглитазон. У мышей, получавших росиглитазон, исследователи наблюдали регресс фиброза печени и избавление от рубцовой ткани.
